Maturation corticale et plasticité fonctionnelle post lésionnelle au cours du développement de la cognition visuelle
Résumé
L'étude de la plasticité corticale fonctionnelle post-lésionnelle au cours du développement est l'une des approches cruciales pour notre compréhension des processus de spécialisation cognitives du cortex. Par ailleurs, les atteintes cérébrales périnatales demeurent très fréquentes et sont même en augmentation dans certains pays occidentaux. L'avenir cognitif de ces enfants demeure incertain et les conséquences économiques des handicaps cognitifs sont lourdes. Le développement des procédures de neuroprotection, de greffes corticales comme de rééducation requièrent un effort de recherche dans ce domaine. Nous avons mis en parallèle (i) un modèle murin permettant l'identification des réponses cellulaires du tissu cérébral à la lésion en fonction de l'état de maturation du cortex et des conséquences dans des apprentissages visuo-spatiaux avec (ii) une étude menée sur des nouveaux nés prématurés et à terme et des enfants permettant de repérer les déficits visuo-perceptifs plusieurs années après la lésion en fonction de la date de survenue de celle-ci. Les performances dans un apprentissage visuo-spatial de souris ayant subi une lésion cérébrale unilatérale (injection d'acide iboténique) dans la région pariétale à différente date de développement. Les déficits visuo-spatiaux sont importants chez les souris qui ont été cérébrolésées à 5 jours après la naissance (P5), mais non chez les animaux lésés en P0 et P10. Nous avons identifié plusieurs des réactions cellulaires à l'injection d'iboténate caractéristiques de la période P5 (période se situant après la migration neuronale corticale) et les avons différenciées des réactions en P0 et P10. On a également examiné les effets neuroprotecteurs du VIP et du BDNF. Chez l'enfant humain on observe pour les lésions unilatérales situées postérieurement survenues dans la période (24 – 32SA) correspondante de maturation corticale à P5 chez la souris, des déficits visuo-spatiaux sévères incluant les déficits relevant de compétences liées différemment à chaque hémisphère dans le développement normal. Alors qu'une lésion à P10 provoque chez la souris un AVC, on n'observe pas de déficit à long terme dans les apprentissages visuo-spatiaux. Chez l'enfant humain une lésion postérieure survenant dans la période correspondante à P10 (34 SA à quelques semaines après une naissance à terme) est associée à des troubles du développement cognitif visuo-spatial dont le spectre pourrait être un peu plus restreint que celui observé pour la période précédente. Ces premiers résultats encouragent à poursuivre la définition d'un modèle murin en coordination étroite avec des études de processus visuo-cognitifs de bas niveau d'intégration sur l'enfant en fonction de la date de lésion.